جایزه نوبل پزشکی به سه دانشمند برای پژوهش دربارهی تحمل ایمنی تعلق گرفت
مری برانکو، فرد رامسدل و شیمون ساگاگوچی به عنوان برندگان جایزه نوبل پزشکی سال ۲۰۲۵ توسط توماس پرلمان، دبیرکل کمیته نوبل، معرفی شدند.
جایزه نوبل پزشکی ۲۰۲۵ به سه پژوهشگر اهدا شده که نوعی سلول کلیدی در سیستم ایمنی بدن را کشف کردهاند که از حمله سیستم ایمنی بدن به بافتهای خودی جلوگیری میکند.
ماری وارن-هرلنیوس از مؤسسه کارولینسکا در سوئد درباره اهمیت این کشف گفت: «این یافته، شاخهای کاملاً تازه در علم ایمنیشناسی را بنیان نهاد.»
سلولهای ایمنی موسوم به سلولهای T نقش محوری در ایمنی بدن دارند و با استفاده از گیرندههایی بر سطح خود، ویروسها و باکتریهای مهاجم را شناسایی و نابود میکنند. در طول زندگی، انواع جدیدی از سلولهای T در بدن تولید میشوند.
با این حال، گاهی اوقات گیرندههای برخی از سلولهای تازهتشکیلشده T به جای مولکولهای ویروسی یا باکتریایی، به پروتئینهای خود بدن متصل میشوند که این امر میتواند موجب بروز بیماریهایی نظیر دیابت نوع ۱ و آرتریت روماتوئید گردد.
بدن مکانیزمی برای حذف سلولهای T خودواکنشگر دارد، به طوری که سلولهای تازهتشکیلشده T برای بررسی و آزمایش به تیموس (غده تیموس) فرستاده میشوند. تا مدتها تصور میشد این تنها مسیر حذف سلولهای خودهدفگیر است.
اما در سال ۱۹۹۵، شیمون ساگاگوچی که اکنون در دانشگاه اوزاکا در ژاپن فعالیت میکند، با آزمایش روی موشها نشان داد که نوع دیگری از سلولها در جریان خون نیز نقشی حیاتی در مهار سلولهای T خودواکنشگر ایفا میکنند. او مشاهده کرد که اگر غده تیموس موشها پس از تولد حذف شود، حیوانات به بیماریهای خودایمنی دچار میشوند؛ اما با تزریق سلولهای T از موشهای سالم به آنها، این وضعیت پیشگیری میگردد. تیم تحقیقاتی او دریافت که سلولهای T مسئول این عملکرد، پروتئینی موسوم به CD25 بر سطح خود دارند و آنها را سلولهای T تنظیمکننده CD25 نامیدند.
در همان زمان، ماری برانکو که اکنون در مؤسسه زیستشناسی سیستمها در سیاتل واشینگتن فعالیت دارد، و فرد رامسدل مشاور علمی شرکت Sonoma Biotherapeutics در سانفرانسیسکو کالیفرنیا، روی نژادی از موشها مطالعه میکردند که به شکل ویژهای مستعد بیماریهای خودایمنی بودند. در سال ۲۰۰۱، برانکو و رامسدل دریافتند که این موشها دارای جهشی در ژنی بر روی کروموزوم X هستند که Foxp3 نام دارد.
در انسان نیز افرادی که دچار جهش در ژن Foxp3 هستند، بهطور خاص در معرض خطر بالای ابتلا به بیماریهای خودایمنی قرار دارند؛ حالتی که با نام سندرم IPEX شناخته میشود. در سال ۲۰۰۳، ساگاگوچی نشان داد که این دو کشف با یکدیگر مرتبط هستند و ژن Foxp3 در فرایند رشد سلولهای تنظیمکننده CD25 نقش کلیدی ایفا میکند. ماری وارن-هرلنیوس خاطرنشان کرد که در ابتدا بسیاری از پژوهشگران نسبت به ادعای ساگاگوچی تردید داشتند، اما یافتههای برانکو و رامسدل بهطور قاطع درستی فرضیه او را ثابت کرد.
کشف سلولهای T تنظیمکننده میتواند زمینهساز درمانهای مؤثرتری برای طیف وسیعی از بیماریها شود. از یک سو، افزایش شمار این سلولها ممکن است در مهار واکنشهای خودایمنی و درمان بیماریهایی مانند دیابت نوع ۱ مفید واقع شود و از سوی دیگر، کاهش تعداد آنها میتواند پاسخ ایمنی بدن را علیه سرطانها تقویت کند. در حال حاضر، چندین کارآزمایی بالینی در این زمینه در جریان است.
اوله کمپ، رئیس کمیته نوبل، در بیانیهای گفت: «کشفیات این سه پژوهشگر نقشی تعیینکننده در درک ما از نحوه عملکرد سیستم ایمنی و دلایل عدم ابتلای همه انسانها به بیماریهای شدید خودایمنی داشته است.»
